UNE HYPOTHÈSE originale expliquant la survenue d’un adénocarcinome au cours de l’œsophage de Barrett est proposée par des chercheurs de l’université de Columbia, Timothy C. Wang et coll. Ils mettent en cause des événements cellulaires et moléculaires prenant naissance dans l’estomac et qui migrent vers l’œsophage.
La découverte a été rendue possible par la mise au point d’un modèle murin d’œsophagite, qui n’existait pas jusqu’à présent. Il faut savoir que, au cours du RGO chez l’humain, apparaît une surexpression de l’IL1 bêta, médiateur important de l’inflammation. Chez ces souris transgéniques, la cytokine est fortement exprimée ce qui crée une œsophagite chronique et une expansion des cellules progénitrices, soutenue par la voie de signalisation notch. Les chercheurs se sont aperçus qu’en inhibant la signalisation notch, la prolifération des cellules précancéreuses était inhibée.
L’équipe a constaté que les modifications de l’œsophage de Barrett prennent, en fait, naissance dans le cardia. Les acides biliaires et les cytokines inflammatoires activent les cellules souches du cardia. Elles migrent vers le bas œsophage où elles prennent un aspect de cellules intestinales.
Ce nouveau modèle physiopathologique d’adénocarcinome œsophagien ouvre des perspectives thérapeutiques différentes.
Cancer Cell, édition avancée en ligne, 17 janvier 2012.
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