Comment la sous-nutrition maternelle retentit sur le bébé

ON SAIT, grâce à des études menées chez l’homme depuis une dizaine d’années, que l’environnement intra-utérin, et en particulier l’alimentation maternelle, joue un rôle important dans l’apparition, à l’âge adulte, de maladies complexes comme l’obésité, le diabète et l’hypertension artérielle. On estime que cela est dû à des mécanismes moléculaires de « programmation ». C’est dans ce contexte que se situe un nouveau travail publié dans « The FASEB Journal » par des chercheurs du Centre de recherche de l’institut du cerveau et de la moelle épinière (CNRS/Université Pierre et Marie Curie/INSERM) et de l’Unité de nutrition humaine (INRA/Université Clermont 1).

Les chercheurs français se sont intéressés spécifiquement aux conséquences de l’alimentation maternelle pendant la période périnatale (gestation puis allaitement) sur les modifications épigénétiques du génome de leur progéniture. Rappelons que le terme « épigénétique » décrit des « altérations stables de l’expression des gènes qui n’entraînent aucun changement au niveau de la séquence nucléotidique de l’ADN », précise un communiqué. Elles impliquent des transformations chimiques telles que la méthylation de l’ADN et/ou la modification des histones (méthylation, acétylation, déacétylation).

Dans ce travail, des souris ont été nourries depuis le premier jour de gestation et jusqu’au sevrage soit avec un régime comportant 22 % de protéines (souris contrôles) soit avec un régime pauvre en protéines, contenant seulement 10 % de protéines. Après le sevrage, les souriceaux ont été nourris avec une alimentation de type « contrôle ».

Qu’a-t-on observé par la suite ? Les souriceaux dont les mères avaient reçu un régime pauvre en protéines étaient à l’âge adulte plus maigres que les souriceaux des mères du groupe contrôle et ils présentaient des troubles métaboliques.

À quoi cela est-il du ? Les chercheurs se sont intéressés au gène de la leptine en raison du rôle crucial de cette molécule pour l’équilibre énergétique de l’organisme (c’est l’hormone qui régule les réserves de graisses). Ils ont directement relié ces conséquences de la carence en protéines pendant la période périnatale à une déméthylation au niveau du gène de la leptine. De plus, cette modification épigénétique est spécifique puisque la méthylation globale du génome n’est pas affectée.

C. Jousse et coll. The FASEB Journal, 13 juin 2011.