LE PRINCIPAL responsable de méningites du nouveau-né, Streptococcus agalactiae (streptocoque du groupe B), vient de laisser découvrir l’arme secrète qui lui permet de franchir la barrière hémato-méningée. Le mérite en revient à des équipes INSERM et Institut Pasteur, celles de Claire Poyart, Marc Lecuit et Patrick Trieu-Cuot. La découverte a porté plus précisément sur la bactérie impliquée dans les méningites dites à début tardif : le sérotype capsulaire III, clone ST-17, dit « clone hypervirulent ». Il faut préciser que début tardif signifie, en la matière, une survenue entre les 7e et 89e jours.
En reproduisant expérimentalement l’infection chez l’animal, les équipes ont mis en évidence qu’une protéine de surface spécifique du clone ST-17, HvgA, détient la responsabilité de cette hypervirulence. In vitro, ils ont démontré qu’elle permet à la bactérie d’adhérer aux cellules des barrières intestinale et hémato-encéphalique. Chez le rongeur, il est apparu que la protéine favorise la colonisation de l’intestin, puis le franchissement de ces barrières. Pour les chercheurs, il est important de constater que leur travail « illustre comment un facteur microbien impliqué dans la colonisation bactérienne de l’intestin peut se comporter comme un facteur de virulence spécifique dans un contexte néonatal, alors même que la microflore intestinale permanente n’est pas encore établie et ne peut exercer son effet tampon vis-à-vis de bactéries potentiellement pathogènes telle que S. agalactiae. »
La protéine HvgA.
Il existe deux syndromes cliniques associés à ce streptocoque. L’un est fait de méningites à début précoce, jusqu’au 6e jour de vie. Il est attribué à l’inhalation per partum de liquide amniotique ou de sécrétions vaginales contaminés. Une translocation bactérienne dans l’épithélium respiratoire crée l’infection. Pour le second syndrome (à début tardif), et qui fait l’objet du travail français, le mode de transmission demeure plus flou. La contamination mère-enfant semble toujours impliquée selon un scénario fondé sur une colonisation intestinale précoce. Elle conduirait à une multiplication de S. agalactiae dans les premiers jours de vie, à une translocation à travers l’épithélium intestinal et à une irruption dans la circulation. Après cette étape, la bactérie peut franchir la barrière hémato-méningée par l’intermédiaire de la protéine HvgA.
HvgA est nécessaire à la bactérie pour devenir hypervirulente. Les souches de S. agalactiae qui l’expriment adhèrent plus efficacement aux cellules épithéliales intestinales, à celles des plexus choroïdes et à celles de l’endothélium microvasculaire qui constituent la barrière hémato-méningée. Chez des bactéries ne disposant pas de la capacité d’adhésion à ces cellules, la présence de la protéine HvgA leur confère cette fonctionnalité.
Grâce à l’identification de ce facteur de virulence, le travail français fournit une piste de recherche pour de nouveaux outils diagnostiques et des stratégies antibactériennes.
Journal of Experimental Medicine, 25 octobre 2010.
Congrès de la SNFMI 2024 : la médecine interne à la loupe
La nouvelle convention médicale publiée au Journal officiel, le G à 30 euros le 22 décembre 2024
La myologie, vers une nouvelle spécialité transversale ?
Maintien des connaissances et des compétences
La certification périodique marque des points