Le noyau rétrotrapézoïde localisé chez les humains

LE SYSTÈME nerveux viscéral contrôle les organes respiratoires via une série d’arcs réflexes qui passent par le bulbe rachidien et rejoignent un groupe de neurones situés dans le tronc cérébral, nommé noyau rétrotrapézoïde. Le noyau rétrotrapézoïde, contrairement à beaucoup de structures neuroanatomiques, a été découvert relativement récemment (à la fin des années quatre-vingt).

Les neurones dépendent d’un facteur de transcription, le gène de l’homéoboîte Phox2b, qui contrôle également les organes cardiovasculaires et digestifs, autres fonctions gérées par le système nerveux viscéral.

Pour la première fois, des chercheurs publient dans « Pediatrics and Development Pathology » des observations réalisées chez des humains. À la recherche de la localisation du noyau rétrotrapézoïde, Erin Rudzinski et Raj Kapur ont recueilli des informations en post-mortem sur du tissu de tronc cérébral provenant de 17 fœtus et nouveau-nés. Des rapports d’autopsie et des colorations de lames tissulaires provenant de différentes coupes de section au niveau du tronc cérébral ont été étudiées. Ils se sont aidés d’études immunohistochimiques similaires à celles qui ont été faites chez les modèles de rongeurs.

Ils ont suivi les voies tracées par les neurones gouvernés par Phox2b, sachant que cela devrait mener au noyau rétrotrapézoïde.

Le facteur de transcription a été détecté dans les noyaux du tronc cérébral qui correspondent à l’expression de Phoxb2 murin. « Le noyau rétrotrapézoïde humain présumé est localisé est en position ventrale par rapport au noyau facial (qui correspond au nerf facial) et en position latérale par rapport au noyau olivaire supérieur. Il se situe au niveau de la jonction pontomédullaire ».

Le syndrome d’Ondine.

Une mutation ou une inactivation de la protéine Phox2b conduit à une maladie rare, le syndrome d’Ondine ou d’hypoventilation Centrale Congénitale (CCHS). Les fœtus qui en sont atteints n’ont pas le réflexe respiratoire, « ils n’ont pas d’appétit pour l’air », décrivent les auteurs. Une anomalie de ce gène est sans doute aussi impliquée dans certaines formes d’apnées du sommeil.

« Les informations provenant des modèles animaux indiquent que le noyau rétrotrapézoïde joue un rôle essentiel dans la respiration normale et dans la pathogénèse du CCHS. Aussi, les résultats qui sont publiés ici peuvent aider les scientifiques à mieux comprendre le syndrome d’apnée du sommeil, ainsi que probablement d’autres troubles respiratoires », expliquent les auteurs.

Pediatrics and Development Pathology, 13, 291-292, 2010.