Bloquer les récepteurs nicotiniques dans le cerveau pourrait permettre de prévenir les troubles de mémoire associés à la maladie d'Alzheimer, selon des chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS.
Dans une étude publiée dans « Neurobiology of Aging », l'équipe dirigée par Uwe Maskos (unité mixte de Neurobiologie intégrative des systèmes cholinergiques) explique avoir identifié la sous-unité bêta 2 du récepteur nicotinique comme cible thérapeutique dans la maladie neurodégénérative.
Une protection, oui... au stade très précoce
Ce n'est pas la première fois que la nicotine est proposée dans la maladie d'Alzheimer. Même si le tabac est associé à une augmentation du risque de démence, plusieurs études scientifiques suggèrent que la nicotine pourrait avoir des effets bénéfiques sur la mémoire.
Les chercheurs de l'Institut Pasteur/CNRS ont montré que la sous-unité bêta2 du récepteur nicotinique est la cible directe du peptide bêta amyloïde soluble. Or l'enjeu des recherches actuelles est d'intervenir précocement avant l'apparition de plaques amyloïdes, quand les peptides bêta sont encore solubles.
Une molécule « nicotine-like » sans effets toxiques
Pour leur démonstration, les scientifiques ont créé un modèle murin d'Alzheimer génétiquement modifié de façon à ce que les animaux n'expriment pas le gène codant pour la sous-unité bêta2. Et là, les tests de mémoire ont révélé que ces rongeurs ne développent pas le déficit cognitif attendu au cours de l'évolution de la maladie. Le blocage de la sous-unité béta 2 apparaît protéger directement de la toxicité des peptides amyloïdes.
Pour Uwe Maskos, l'auteur principal de l'étude : « Cette nouvelle cible thérapeutique caractérisée va permettre de tester les molécules qui auront la capacité de bloquer la sous-unité bêta2. L'enjeu sera donc de trouver une molécule thérapeutique ressemblant à la nicotine mais dépourvue de ses effets néfastes (dépendance, vieillissement cellulaire prématuré, accélération de l'activité cardio-vasculaire, effets sur le système gastroentérique) ».
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