Nous voyons en urgence Michel, 63 ans, pour une douleur importante au niveau de l'œil gauche, avec une forte rougeur (cliché 1). Ce patient, suivi par un confrère, est un diabétique de type 2 peu observant. Suite à la douleur oculaire ressentie depuis 48 heures, il a décidé d’effectuer le bilan sanguin prescrit il y a 4 mois. L’hémoglobine glyquée est à 8,7 %, et la glycémie à jeun à 2,4 g/l. Compte tenu de ces éléments, nous l’adressons à un ophtalmologue qui pose le diagnostic de glaucome néovasculaire.
INTRODUCTION
Le glaucome néovasculaire est secondaire à une néovascularisation au niveau de l’angle iridocornéen. Il fait suite à une hypoxie prolongée et généralisée au niveau de l’iris et de l’uvée. Cette hypoxie génère la production de facteurs angiogéniques, qui favorisent une plus grande perméabilité endothéliale – élément provoquant une prolifération cellulaire vasculaire. Cet événement est à l’origine d’une hypertonie oculaire importante.
CAUSES
Plusieurs étiologies peuvent être responsables de ce glaucome :
– Dans près de 60 à 80 % des cas, cette pathologie est due à une rétinopathie diabétique proliférante (le type 1 reste le plus fréquent dans cette situation). Cependant, le glaucome néovasculaire est rare dans ces cas (10 % des diabétiques).
– Dans 20 à 30 % des cas, il s’agit d’une occlusion de la veine centrale de la rétine. L’atteinte est alors unilatérale.
– Les autres étiologies sont : la sténose de l’artère carotidienne serrée, l’occlusion de l’artère centrale de la rétine, la rétinopathie des prématurés, la drépanocytose, le rétinoblastome, la maladie de Coats (rétinopathie idiopathique congénitale).
SYMPTÔMES
Le glaucome néovasculaire est précédé par une phase de rubéose irienne. Il s’agit d’une période où se développent des néovaisseaux au niveau de l’iris. Ces derniers sont plus tortueux, et leur répartition est très anarchique. Cette période, qui dure plusieurs mois, est souvent peu ou pas symptomatique.
Le glaucome néovasculaire fait suite à cette phase : l’œil est alors rouge et très douloureux. On peut mettre en évidence l’existence de néovaisseaux au niveau de l’iris (aspect très érythémateux).
L’examen biomicroscopique permet d’objectiver un œdème au niveau de la cornée.
Le tonus oculaire est important.
On peut observer des synéchies antérieures (adhérence entre l’iris et la cornée) favorisant une fermeture de l’angle iridocornéen, élément majorant la pression.
→ Quatre stades sont classiquement décrits. Ils conditionnent la prise en charge :
– Stade I qui correspond à une hyperhémie irienne isolée.
– Stade II avec des néovaisseaux se développant de manière sinueuse à la surface de l’iris.
– Stade III avec un développement de néovaisseaux au niveau du trabéculum. En parallèle : une augmentation de la pression intraoculaire du fait d’un écoulement limité de l’humeur aqueuse entravé par les néovaisseaux du trabéculum.
– Stade IV avec la fermeture de l’angle et le développement de synéchies entre l’iris et la cornée. Ce stade est celui du glaucome néovasculaire à angle fermé.
TRAITEMENT
→ Pour les stades I et II. On doit intervenir sur l’ischémie rétinienne, en pratiquant une photocoagulation panrétinienne (entre 3 000 et 4 000 impacts au laser argon) pour détruire les néovaisseaux. Il est également possible d’effectuer, en association à la photocoagulation, des injections de facteurs anti-angiogéniques (anti-VEGF).
Pour traiter l’hypertonie oculaire, on administre un collyre à base d’anhydrase carbonique, un collyre α-2 adrénergique associé ou non à un collyre β-bloquant.
En urgence, il est possible de recourir à l’acétazolamide en intraveineuse.
→ Pour le stade III. On met en place un traitement pour réduire le tonus oculaire associé à la photocoagulation. En cas d’inefficacité, on propose la chirurgie : trabéculectomie en première intention, ou pose d’une valve, voire d'un cycloaffaiblissement au laser diode, en seconde intention.
→ Pour le stade IV. Le seul traitement efficace est la chirurgie (cycloaffaiblissement au laser diode). Cependant, dans ce cas, le pronostic est très réservé, avec des risques de cécité très importants.
Bibliographie
1. Hamard P, Baudouin C. Consensus sur le glaucome néovasculaire. Journal Français d’Ophtalmologie 2000 ; 23 (3) : 289-294.
2. Auriol S, Pagot-Mathis V. Le glaucome néovasculaire au cours de la rétinopathie diabétique. Images en ophtalmologie 2012 ; 6 (2) : 55-57.
3. Rodrigues GB, Abe RY, Zangalli C, et al. Neovascular glaucoma : a review. International Journal of Retina and Viterous 2016 ; 2 : 26.
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