LE STEAK HACHE A RISQUE
La relation entre consommation de viande rouge, risque cardio-cérébro-vasculaire et diabète est un sujet largement débattu. Une méta-analyse très récente, incluant plus de 1,2 million de personnes, 24 000 accidents coronariens, 2 300 AVC et 11 000 diabètes montre clairement que la viande rouge n’est pas associée à une augmentation du risque vasculaire ou de diabète. En revanche la consommation de viande transformée, c’est-à-dire celle des steaks hachés et des fast-foods, multiplie le risque vasculaire par 1,42 (IC à 95 % 1,07 à 1,89) et par 1,19 le risque de diabète (IC à 95 % 1,11 à 1,27). Aucune association n’a été retrouvée pour le risque d’AVC dans les seules 3 études l’évaluant. Cette étude permet enfin de conseiller plus précisément les patients sur leur alimentation.
LP (a), UN RISQUE CERTAIN
On sait depuis 20 ans que l’augmentation du taux Lp (a) est probablement associée à l’accroissement du risque coronarien et vasculaire cérébral. La Lp (a) est une lipoprotéine distincte des autres, elle associe une particule LDL (lipoprotéine de faible densité) et une apolipoprotéine particulière l’apo (a). Le risque cardiovasculaire lié à la Lp (a) se précise grâce à des analyses génétiques. Cette approche est d’autant plus justifiée que le taux de Lp (a) est génétiquement déterminé pour chaque individu et qu’il varie peu en fonction de l’environnement ou des traitements.
Une étude génétique (1) de l’université d’Oxford a ainsi montré fin 2009 que deux variants du locus LPA codant pour la lipoprotéine Lp (a) sont liés à une augmentation du risque coronarien : le premier variant multiplie ce risque par 1,7 (IC à 95 %, 1,49 - 1,95) et le second par 1,92 (IC à 95 %, 1,48 - 2,49). Une méta-analyse montre que la présence d’un variant multiplie le risque par 1,51 et la présence de deux variants par 2,57. On sait qu’une personne sur six est porteuse d’au moins un des variants génétiques de Lp (a). Le rôle de Lp (a) est encore mal connu, mais elle semble impliquée dans les mécanismes de fibrinolyse, sa structure est en effet très proche de celle du plasminogène, elle fait partie de la superfamille des protéases de la coagulation et de la fibrinolyse. L’activité physique, la diététique et la plupart des médicaments n’ont pas d’effet sur le taux de Lp (a). On pense actuellement que la Lp (a) pourrait promouvoir l’athérosclérose en empêchant l’élimination des micro-caillots créant ainsi des lésions propices au développement des plaques ou en favorisant la croissance des plaques fibreuses (2). Une métanalyse (3) réalisée sur 40 études incluant 58 000 participants montre par ailleurs que le risque vasculaire de la Lp (a) est lié aux Lp (a) de petite taille qui multiplient le risque coronarien par 2,08 (IC à 95 % : 1, 67 à 2,58) et le risque d’AVC par 2,14 (IC à 95 % :185 à 2,97).
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