1). Quelques pièges à éviter
1.1) Si la consommation exagérée d’alcool est bien une cause classique d’augmentation des GGT, il est important de souligner que la plupart des maladies hépatobiliaires sont susceptibles d’entraîner également son élévation.
1.2) L’activité sérique normale de la GGT est habituellement de 10 à 40 UI/L (95 % des adultes), mais elle peut varier d’un laboratoire à l’autre et il est recommandé de l’exprimer en nombre de fois la limite supérieure de la normale (N).
1.3) De nombreux facteurs sont corrélés au taux de GGT : indice de masse corporelle (IMC), sexe masculin, consommation d’alcool et de tabac, prise de certains médicaments (pilule contraceptive, phénobarbital et autres inducteurs enzymatiques).
1.4) La demi-vie de la GGT est comprise entre 14 et 26 jours. En cas d’élévation due à une induction enzymatique (alcool, certains médicaments…) le retour à la normale est de quatre à huit semaines après l’arrêt de l’agent en cause.
2) Avec anomalies associées
Augmentation de la GGT associée à d’autres anomalies du bilan hépatique.
2.1) Lorsque l’élévation de la GGT s’associe à une augmentation des transaminases (cytolyse) et/ou des phosphatases alcalines (cholestase) il existe une pathologie hépatique et/ou biliaire sous-jacente.
2.2) En effet, la GGT est un témoin très sensible des pathologies hépatobiliaires (elle est augmentée dans environ 90 % des cas).
3) Augmentation isolée
Cette situation peut être secondaire à une induction enzymatique (alcool, stéroïdes, etc.), révéler une affection hépatobiliaire ou plus rarement une affection extra-hépatique.
3.1) Induction enzymatique.
3.1.1) Dans ce cas, l’augmentation est généralement de l’ordre de 2 à 5 N.
3.1.2) Comme indiqué précédemment, le retour à la normale après suppression de l’agent inducteur est de quatre à huit semaines.
3.1.3) GGT et alcool. Les points suivants sont utiles à connaître :
- une diminution de 50 % au bout de quinze jours après arrêt supposé de la consommation d’alcool est un argument pour une consommation excessive ;
- la sensibilité de l’augmentation de la GGT pour le diagnostic de consommation excessive varie de 70 % à 90 % et sa valeur prédictive positive est faible (de 20 à 65 %) ;
- la recherche d’autres arguments en faveur d’une étiologie alcoolique est utile (en sachant qu’ils ne sont pas spécifiques) : aspect du patient, augmentation du VGM en l’absence d’anémie concomitante, rapport ASAT/ALAT supérieur à 1 (peut se voir aussi en cas de cirrhose quelle qu’en soit la cause), hypertriglycéridémie (fréquente aussi au cours de la stéatose non alcoolique), voire augmentation de la transferrine désialylée (carbohydrate deficient transferrine, CDT) ;
- en cas d’augmentation de la GGT due à une consommation excessive de boissons alcoolisées, il convient d’en apprécier le retentissement éventuel sur le foie (qui peut aller de la stéatose à la cirrhose).
3.1.4) L’augmentation de la GGT peut aussi révéler une exposition à d’autres toxiques que l’alcool :
- hydrocarbures utilisés comme solvants,
- chlorure de vinyle,
- paraquat.
3.2) Augmentation isolée de la GGT et affections hépatobiliaires.
3.2.1) En l’absence d’élévation concomitante des transaminases ou des phosphatases alcalines (dosages à répéter), il s’agit généralement d’une stéatose hépatique due à l’alcool ou à un syndrome métabolique (obésité en particulier abdominale, dyslipidémie, diabète, hypertension artérielle).
3.2.2) L’échographie montre alors souvent (mais pas toujours) un foie hyperéchogène, (« brillant ») et la conclusion mentionne alors l’existence d’une stéatose ou d’un « foie de surcharge ».
3.3) GGT et affections extra-hépatiques.
Les causes sont indiquées dans l’encadré.
Réponse
Le chapitre 3 comporte une inexactitude. En effet, la sensibilité de l’augmentation de la GGT pour le diagnostic de consommation excessive d’alcool varie de 40 % à 90 % et non de 70 % à 90 %.
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