DEPUIS décembre 2009, écrivent Malcolm G Both et coll., 31 cas de maladie du charbon dont 11 cas mortels ont été répertoriés en Écosse chez des toxicomanes usagers d`héroïne. Toutes les voies d’injection de l’héroïne sont en cause dans la contamination, mais les autres modes d’utilisation (fumée ou inhalation) ne sont pas dénués de risque.
Chez ces patients, l’infection ne s’est pas présentée sous sa forme classique (localisation cutanée, poumons, tube digestif) mais sous un nouveau mode d’entrée dans la maladie décrit précédemment en cas d’administration par voie injectable (1).
La symptomatologie de la maladie était variable. Trois patients ont présenté d’emblée des hémorragies intracrâniennes ou sous-arachoïdiennes, le diagnostic était confirmé par la présence de bacille du charbon dans le sang. Ils sont tous les trois décédés rapidement avec dissémination du bacille, avec prédominance de symptômes gastro-intestinaux.
Tissus mous.
La plupart des patients ont présenté des infections atypiques des tissus mous mais sévères avec œdème important des tissus mous (un ayant entraîné un syndrome des loges).
Ces formes diffèrent des fasciites nécrosantes ou de la localisation cutanée classique du charbon et peuvent prendre l’aspect de cellulite ou d’abcès.
Chez certains patients, la maladie peut se manifester par de vagues symptômes ou une ecchymose anormalement importante au site d’injection ; manifestations qui peuvent être difficiles à identifier.
En dépit d’une tachycardie apparemment mal tolérée et d’une vasoconstriction périphérique, les patients conservent une pression artérielle, une fonction respiratoire, une oxygénation, un équilibre acido-basique normaux et ils sont lucides.
Les examens hématologiques et biochimiques n’apportent pas de donnée spécifique, le nombre globules blancs, le taux de protéine C réactive et le taux de lactate ne sont pas suffisamment anormaux pour orienter le diagnostic.
Une diminution du nombre de plaquettes est susceptible d’annoncer une aggravation clinique, même si ce nombre reste dans la limite de la normale ; une coagulation intravasculaire peut survenir, entraînant un risque hémorragique important.
Dans les cas d’infections sévères des tissus mous, les besoins en liquides peuvent dépasser 10 litres par 24 heures.
Le débridement chirurgical permet d’extraire le foyer d’infection et de faire les examens nécessaires au diagnostic (examen cytobactériologique, culture, PCR ).
Les lésons observées sont caractéristiques, associant un saignement des capillaires profonds, une nécrose prédominant au niveau de la graisse superficielle, un œdème et des traces d’aiguilles contenant du matériel nécrotique.
Examen au moins toutes les douze heures.
Un examen du corps entier est recommandé au moins toutes les 12 heures car d’autres foyers peuvent apparaître dans les quarante-huit heures qui suivent le débridement initial.
La maladie a évolué fréquemment de façon biphasique. Après réanimation et chirurgie les patients se stabilisent ou semblent récupérer, mais décompensent 24 à 72 heures plus tard. L’aggravation peut être rapide évoluant vers un choc septique puis une insuffisance rénale aiguë. Cette détérioration rapide ne répond pas aux moyens de réanimation classique.
Malcolm G Both ,John Hood, Timothy G Brooks, Andrew Hrt, on behalf of the Health Protection Scotland Anthrax Clinical Network. Lancet, vol 375, 17 avril 2010.
(1) Ringertz SH, Hoiby EA Jesenius M et al. Injectional anthrax in a heroïn skin-popper. Lancet 2000; 356:157-75.
Dr Patrick Gasser (Avenir Spé) : « Mon but n’est pas de m’opposer à mes collègues médecins généralistes »
Congrès de la SNFMI 2024 : la médecine interne à la loupe
La nouvelle convention médicale publiée au Journal officiel, le G à 30 euros le 22 décembre 2024
La myologie, vers une nouvelle spécialité transversale ?