NON SEULEMENT la cigarette est le principal responsable de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), mais en plus elle modifie la réponse immune lors d’un épisode d’exacerbation. Constat d’une équipe américano-canadienne après des travaux expérimentaux menés chez la souris.
Gordon J. Gaschler et coll. ont soumis des rongeurs à de la fumée de cigarette deux fois par jour, soit par périodes de cinq jours pendant huit semaines, soit pendant quatre jours. Puis les souris ont été infectées par des Hæmophilus influenzae non typables (HINT), de même que d’autres non soumises au tabagisme passif (les témoins).
Chez celles exposées à la fumée, l’équipe a constaté une réaction immune déviante, avec une inflammation pulmonaire plus marquée que chez les témoins, dont une élévation du TNF alpha et de l’IL-6. Cette surexpression de médiateurs de l’inflammation a été observée aussi ex vivo sur des cellules pulmonaires infectées par des HINT. Les animaux soumis à la fumée ont perdu également davantage de poids.
Face à ces phénomènes inflammatoires l’équipe s’est interrogée sur l’intérêt d’une corticothérapie. Chez tous les rongeurs traités, l’inflammation s’est effectivement réduite, mais la charge bactérienne s’est élevée en retour.
L’équipe en conclut que si la corticothérapie peut réduire l’incidence des épisodes d’exacerbation de BPCO, elle en majore la gravité. Et même si l’inflammation est nécessaire pour éliminer les bactéries, c’est plutôt sa surexpression, comme chez le fumeur, qui peut inquiéter et conduit à des lésions pulmonaires.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 7 avril 2009.
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