* Des estrogènes contre la tumeur.
Alors que les estrogènes étaient jusqu’à présent l’ennemi juré du cancer mammaire, Matthew Elli et coll (Saint-Louis), viennent de montrer que ces hormones pourraient aider à contrôler les formes métastatiques. Chez 66 femmes atteintes d’un cancer métastasé résistant aux traitements usuels visant à neutraliser les estrogènes (notamment les inhibiteurs de l’aromatase) ils ont proposé une estrogénothérapie. Chez un tiers d’entre elles, environ, la croissance tumorale a été bloquée, une régression a même pu être enregistrée. Ce traitement a ainsi amélioré la qualité de vie des patientes, soulagé les douleurs et pourrait augmenter la sensibilité tumorale aux chimiothérapies.
* Le tamoxifène révèle ses secrets.
« Nous pensions que le tamoxifène agit en bloquant les récepteurs aux estrogènes, empêchant les estrogènes de s’y fixer » explique John Hawse (Mayo Clinic). En fait la molécule, une prodrogue, agit par l’intermédiaire de ses deux métabolites : le 4-hydroxytamoxifene (4HT) et l’endoxifene. En réalisant des essais avec chacune des trois molécules individuellement, les chercheurs se sont aperçus que l’endoxifene dégradait les récepteurs aux estrogènes, ralentissant la croissance tumorale. Et que l’effet allait croissant avec les doses. De quoi ouvrir de nouvelles voies de recherches thérapeutiques bien mieux ciblées. L’activité du 4HT est apparue bien moins marquée que celle de l’autre métabolite.
* Le risque de récidive des tumeurs HER2
Les tumeurs mammaires débutantes, d’un centimètre au maximum, exprimant HER2 (récepteur du facteur de croissance épidermique humain) sont à risque majoré de récidive, expliquent Ana M. Gonzalez-Angulo et coll. (Texas). Ils établissent ce risque à 23 %. Alors que la survie globale en cas de tumeur débutante dépasse 90 % à cinq ans, la présence de HER2 la fait passer à 77,1 %. De même, le risque de récidive est 2,68 fois plus élevé et celui de récidive à distance, 3 fois plus grand. Chez ces patients un traitement par Herceptin seul ou associé doit être très sérieusement envisagé dans le protocole thérapeutique.
Gare aux hyperplasies atypiques.
Une autre équipe de la Mayo Clinic (Karthik Ghosh et coll.) s’est intéressée aux tumeurs mammaires bénignes. Elle a étudié plus de 4 400 dossiers de femmes porteuses de tumeurs bénignes du sein. Elles avaient, en moyenne, 39 ans. Dans cette cohorte, 329 ont déclaré un cancer mammaire dans les années, voire les décennies, ultérieures. Il est ainsi apparu que les femmes porteuses d’une hyperplasie atypique avaient un risque plus que triplé de lésions cancéreuses. Si la tumeur était proliférative sans atypie, le risque était doublé, mais l’absence de prolifération l’abaissait à 1,2 fois. Comme on pouvait le craindre, un antécédent familial, dans toutes les situations, favorisait plus encore la survenue de la tumeur.
Mais l’étude a également constaté qu’une involution des lobules avait un rôle protecteur. Ce qui permet d’ouvrir une voie de réflexion thérapeutique.
Un désavantage pour les seins denses.
Que des seins denses soient plus à risque de cancer n’a rien de nouveau. L’explication que fournissent d’autres chercheurs de la Mayo Clinic, en revanche, l’est. Céline Vachon et Karthik Ghosh n’ont pas hésité à recourir à des biopsies chez des femmes indemnes de pathologie. Ils ont ainsi constaté que ces seins denses contiennent davantage d’aromatase que les autres. L’aromatase, rappelons-le, convertit les androgènes en estrogènes, qui stimulent le cancer. Ensuite, les seins denses sont constitués de plus d'épithélium (6 %) et de stroma (64 %), ainsi que de moins de tissu graisseux (30 %). Alors que dans les seins non denses ces taux sont respectivement de 1 %, 20 % et 80 %. Quant à l’involution, c’est l’inverse, 35 % du tissu dense régresse contre 85 %. En d’autres termes, un sein dense constitue un terreau fertile pour le développement d’un cancer mammaire.
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