L’ÉQUIPE DE Devasena Anantharaman (IARC, Lyon) a recherché différents papillomavirus, à haut et à bas risque, chez 1 633 cas de cancer pulmonaire et 2 729 témoins, dans 6 pays européens. Alors que chez les témoins on trouve une prévalence basse d’anticorps pour les HPV quel que soit le type, chez les patients cancéreux, les anticorps de 8 types de HPV sont significativement accrus, dont les sérotypes HPV 16 et 18, connus pour leur risque de cancer cervical, avec une présence également significative dans cette population d’une séropositivité à des protéines précoces E6 et E7, marqueurs de transformation maligne. On ne décèle pas d’influence du tabagisme : les résultats sont identiques chez les fumeurs, les non-fumeurs et les anciens fumeurs.
Le virus HPV peut-il être la cause de malignité dans le poumon ? La question reste posée, en attendant les résultats des investigations entreprises. Les HPV6 et HPV11, qui causent des papillomes génitaux, ont été aussi observés dans la papillomatose pulmonaire, état bénin.
Nicotine et tumeurs
Des résultats sur un modèle murin montrent que la nicotine n’a pas d’effets d’accélération sur les tumeurs pulmonaires malignes. À des doses similaires à celles données dans la plupart des traitements par substituts nicotiniques, la nicotine n’accroît pas l’incidence, la fréquence ou la taille des tumeurs cancéreuses. Combinés à des données épidémiologiques, ces résultats montrent que l’on peut donner des substituts nicotiniques pendant des mois ou des années à des personnes qui s’arrêtent de fumer sans craindre un risque d’augmentation d’incidence du cancer. L’usage des patchs est recommandé pour une durée de 10 à 12 semaines, mais environ 20 % des personnes qui arrêtent de fumer ont une forte dépendance et peuvent avoir besoin d’utiliser les substituts plus longtemps.
Sida et cancer gastrique et œsophagien
Chez les personnes souffrant du sida, le risque de cancers de l’œsophage et de l’estomac est accru comparativement à la population générale. Maintenant que l’espérance de vie des personnes ayant le sida s’est allongée, un risque particulier de maladies malignes est apparu. Christina Persson et coll. ont utilisé des données de l’étude « HIV/AIDS Cancer Match Study », croisant les informations de deux registres tenus depuis 1980. Parmi 600 000 personnes ayant eu un diagnostic de sida, 1 166 ont développé un cancer de l’estomac et 240 un cancer de l’œsophage. On trouve une multiplication par 6,9 du risque de cancer gastrique, par 2,7 pour celui de l’œsophage et par 36 et par 261 des lymphomes de l’estomac et de l’œsophage.
Bière et gène, le mauvais cocktail
Les gros buveurs de bière possédant un variant génétique particulier parmi les gènes impliqués dans le métabolisme de l’alcool ont un risque accru de 65 % de développer un cancer gastrique. « Il s’agit d’une interaction classique gène-environnement », fait remarquer le Eric Duelle (Barcelone). Les conclusions émanent de données chez 521 000 personnes incluses dans l’étude EPIC.
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