Les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF pour fibroblast growth factors) ont un effet hypertenseur, révèle une étude dans « Hypertension ». Pour les chercheurs de la faculté de médecine Georgetown, les inhibiteurs des FGF utilisés en cancérologie pourraient s'avérer efficaces dans l'HTA.
« C'est rare qu'une seule classe médicamenteuse puisse être utilisée dans des affections si différentes, commente le Pr Anton Wellstein, oncologue et pharmacologue à la faculté de médecine Georgetown et auteur principal, mais c'est ce que notre étude suggère fortement. »
Un gène muté FGFBP1 hypertenseur
La classe des inhibiteurs de FGF est utilisée en oncologie en raison de leur capacité à inhiber l'angiogenèse. C'est en étudiant de plus près le mécanisme physiopathologique que les chercheurs ont découvert le rôle inattendu du gène FGFBP1 dans le contrôle tensionnel, ce gène étant d'abord connu pour réguler le FGF.
Dans une publication britannique, l'équipe était intriguée d'apprendre que des sujets d'Europe de l'Est hypertendus étaient porteurs d'une mutation du gène FGFBP1, avec surexpression de la protéine FGFBP1 dans le rein. Dans un modèle murin, les scientifiques ont testé l'activation du gène FGFBP1 et ont constaté une hausse tensionnelle de 30 mmHg.
De plus, l'équipe montre que l'effet du gène FGFBP1 aberrant augmente la réponse vasculaire à l'angiotensine II, cette hormone bien connue pour augmenter la pression artérielle.
Un contrôle de la sensibilité à l'angiotensine II
« Les FGF peuvent contrôler la sensibilité de la régulation tensionnelle par l'angiotensine II, explique Anton Wellstein. Cela nous dit qu'en présence d'HTA, il pourrait être possible de cibler la signalisation FGF, car elle contribue au maintien d'une forte pression artérielle en altérant la sensibilité à une hormone vasoconstrictrice majeure, l'angiotensine II. »
Si les inhibiteurs de FGF se sont révélés efficaces chez le modèle murin porteur du gène muté FGFBP1, on ne peut pour l'instant rien en dire en clinique chez des sujets hypertendus. Mais, pour le chercheur américain, « il ne sera pas compliqué de tester cette possibilité plutôt surprenante de cibler un nouveau mécanisme de contrôle de la pression artérielle ».
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