ON SAIT que l’environnement social influence les réponses immunitaires et l’évolution des maladies. Toutefois, les mécanismes qui sous-tendent l’interaction entre facteurs psychosociaux et physiopathologie des lésions ischémique méritait une clarification. En effet, malgré l’accumulation d’arguments montrant que des liens sociaux limités ou négatifs constituent un facteur de risque d’AVC, on sait peu de chose sur les mécanismes par lesquels les facteurs psychosociaux influencent la pathogenèse de l’AVC. Les bénéfices pour la santé des liens sociaux chez l’homme sont en général attribués à une amélioration des comportements comme la diminution du tabagisme, la baisse de la consommation d’alcool, l’amélioration de la nutrition et une meilleure compliance. Toutes choses qui améliorent la santé cérébrovasculaire. Pourtant, à la fois l’isolement social et le sentiment de manque de support social sont des facteurs pronostiques indépendants des comportements de santé.
De plus, les effets négatifs de l’isolement social sur l’issue d’un AVC ou d’un arrêt cardiaque peuvent être reproduits chez la souris ; les données suggèrent que des souris isolées ou au contraire entourées ont des réponses physiopathologiques quantitativement différentes face à l’AVC.
Des données cliniques et chez l’animal ont montré une forte corrélation entre les facteurs sociaux et la réponse inflammatoire associée à la lésion ischémique.
C’est dans ce contexte que des chercheurs américains (Kate Karelina et coll.) ont conduit une étude chez la souris, pour évaluer l’influence de l’environnement sur l’évolution de l’AVC.
Volume de l’infarctus et de l’dème.
Ce travail a porté sur des souris mâles qui ont été placées soit isolément soit en compagnie d’une femelle ovariectomisée. L’ischémie cérébrale a été provoquée par occlusion de l’artère cérébrale moyenne. Après ce geste, seulement 40 % des souris socialement isolés ont vécu plus de sept jours contre 100 % des souris non isolées. Différentes mesures ont été effectuées de 24 à 72 heures après la reperfusion (effectuée 60 minutes après l’occlusion), quand les taux de survie n’étaient pas significativement différents entre les groupes. On a observé que l’isolement social accroît le volume de l’infarctus à 24 et 72 heures. L’isolement augmente aussi le volume (doublement) de l’dème cérébral.
Sans entrer dans les détails, cette influence sociale sur la lésion ischémique s’accompagne d’une altération de la réponse neuroinflammatoire chez les souris isolées : baisse de l’expression de l ’IL6 centrale et augmentation de l’IL6 périphérique. Par ailleurs, l’injection intracérébroventriculaire d’un anticorps neutralisant l’IL6 élimine les différences liées à l’influence de l’environnement social. Prises ensemble, indiquent les auteurs, ces données suggèrent que l’interleukine 6 centrale est un important médiateur de l’influence sociale sur l’évolution d’un AVC.
Proc Natl Adac Sci USA, édition en ligne avancée.
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