DE NOTRE CORRESPONDANTE
« NOUS SOMMES VRAIMENT excités par ces résultats. C'est la première fois qu'une étude a pu apporter des données aussi nombreuses à l'appui d'une relation entre l'infection entérovirale des cellules bêta et le développement du diabète de type 1 », souligne dans un communiqué le Pr Noel Morgan (Peninsula Medical School, Plymouth, Royaume-Uni) qui a dirigé ce travail. « Nos prochains objectifs sont d’identifier précisement les entérovirus impliqués, et de comprendre comment les cellules bêta sont transformées par l'infection. L'objectif ultime sera de développer un vaccin efficace contre les entérovirus, dans l'espoir de réduire considérablement le nombre de personnes dans le monde qui développent un diabète de type 1, et peut-être également un diabète de type 2. »
Auto-immunité.
Les enfants qui développent un diabète de type 1 ont hérité une susceptibilité génétique. Cependant, les études de jumeaux suggèrent le rôle de facteurs additionnels puisque lorsqu'un jumeau est affecté, chez l'autre le risque 40 % est de 40 % seulement. L'un de ces facteurs pourrait être viral. L'infection entérovirale est soupçonnée depuis longtemps de jouer un rôle déclencheur dans l'auto-immunité, l'inflammation des îlots, et la mort des cellules bêta associées au diabète de type 1.
La plupart des preuves sont circonstancielles, mais on a observé que des anticorps dirigés contre les entérovirus Coxsackies B (CVB) et l'ARN entéroviral sont détectés plus souvent dans la circulation des patients nouvellement diagnostiqués avec un diabète de type 1 que chez des témoins.
Une preuve plus directe en faveur de l'étiologie virale est venue de la démonstration qu'une souche CVB4, isolée d'un patient nouvellement diagnostiqué avec un diabète de type 1, a été capable d'induire le diabète chez la souris. De plus, la présence d'entérovirus (ARN, protéine vp1 de la capside) a pu être détectée dans les cellules bêta d'un petit nombre de patients avec diabète de type 1.
Vingt-cinq ans de recueils autopsiques.
L'étude de Richardson et coll. est la première étude étayant la thèse entérovirale avec un grand nombre de patients. Elle a pu être réalisée grâce au recueil depuis 25 ans, par le Dr Alan Foulis (Royal Infirmary, Glasgow), des échantillons autopsiques de pancréas provenant de patients ayant récemment développé un diabète de type 1.
L'analyse des échantillons pancréatiques de 72 patients montre que l'infection entérovirale est détectée (immunoréactivité pour la protéine vp1) dans de multiples îlots pancréatiques chez 61 % des patients ayant un diabète de type 1 d'apparition récente (44/72). Cette infection entérovirale est confinée aux cellules bêta productrices d'insuline.
A l’opposé, l'infection entérovirale est rarement détectée dans les îlots des enfants témoins sains (seulement 3 îlots infectés trouvés chez 3 des 50 témoins).
« Cela suggère que l'infection entérovirale des cellules bêta a un jeune âge, chez les sujets génétiquement prédisposés au diabète de type 1, pourrait précipiter une auto-immunité », notent les chercheurs. L'organisme identifierait les cellules bêta infectées comme étrangères, et les attaquerait pour les rejeter.
Davantage de recherches sont nécessaires pour confirmer le rôle causal. Des études supplémentaires devront confirmer la présence et l'identité des souches entérovirales causant le diabète. Jusqu'à 100 souches différentes d'entérovirus (poliovirus, virus Coxsackie ou échovirus) sont connues.
Si le rôle causal était confirmé, une vaccination dans l'enfance visant à prévenir les infections entérovirales des cellules bêta pourrait représenter une voie attrayante pour réduire l'incidence des deux formes de diabète. L'incidence du diabète de type 1 augmente de 4 % chaque année et il n'existe aucune approche de prévention.
Diabetologia, 6 mars 2009, Richardson et coll.
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