Chirurgie bariatrique

De plus en plus d’arguments dans le diabète de type 2 chez l’obèse

Publié le 17/12/2015

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L’étude STAMPEDE (JAMA Surgery, 2015) confirme en 2015 que la chirurgie bariatrique apporte un meilleur contrôle glycémique à long terme qu’un changement d’hygiène de vie, même intensif.

Cette étude randomisée (USA) sur 3 ans, chez 61 adultes DT2 obèses comparait 2 types de chirurgie bariatrique (by-pass et anneau gastrique suivis de programme comportemental modéré) à un traitement comportemental seul (régime et activité physique intensive sur 1 an puis modéré sur 2 ans). Résultats (respectivement bypass/anneau/traitement comportemental) : diabète amélioré à 3 ans (40 %, 29 %, 0 %) rémission complète (15 %, 5 %, 0 %), arrêt complet des antidiabétiques (65 %, 33 %, 0 %), poids initial perdu(25 %, 15 %, 5,7 %).

En 2015, l’étude médicoéconomique SOS (Lancet Diabetes & Endocrinology) montre que la prise en charge du DT2 obèse par chirurgie bariatrique ne génère pas plus de dépenses de santé à 15 ans que le traitement classique. S’il reste à préciser les indications, l’offre de suivi est insuffisante pour élargir les indications. À noter aux Pays Bas, l’existence d’un forfait de suivi sur 5 ans.

Rôle des modifications de l’intestin

En 2015, l’étude de Cavin J. B. et al. (INSERM/hôpital Bichat) publiée dans « Gastroenterology » met en évidence le rôle de l’intestin dans l’amélioration du DT2 après chirurgie bariatrique. L’étude a pratiqué gastrectomie en manchon ou bypass chez le rat obèse. Elle retrouve après bypass, une prolifération de cellules sécrétrices d’incrétines (dans la branche Y) et une surexpression de transporteurs de glucose intestinal (notamment GLUT1). Après gastrectomie, en revanche l’absorption de glucose alimentaire par les cellules intestinales baisse, mais plus de cellules secrètent le peptide GLP-1 (Glucagon-like peptide-1) lequel stimule la production pancréatique d’insuline. Ces modifications soulignent le rôle majeur et complexe de l’intestin sur le contrôle glycémique

Anticiper carences et complications

La chirurgie bariatrique expose aux carences nutritionnelles et à leurs conséquences : anémie, déminéralisation osseuse, complications neurologiques. Les carences dépendent de l’importance et de la rapidité de la perte de poids, des carences pré-opératoires (fer, vit. D et B, zinc, cuivre, sélénium), des modifications physico-chimiques (baisse d’acidité gastrique, moins de zones d’absorption, …) et du type de chirurgie. Avant l’intervention, bilan nutritionnel complet et éducation du patient (supplémentation, suivi), s’imposent. Après les recommandations 2009 de la HAS (supplémentation en calcium, fer vit. D, vit. B12 à vie : systématique après chirurgie malabsorptive, mais à discuter après chirurgie restrictive), les données actuelles (recos USA 2013, littérature) plaident pour la supplémentation systématique après toute chirurgie bariatrique.

Le suivi des patients, essentiel, recherche des complications précoces ou tardives digestives (ulcères, reflux gastro-oesophagien après gastrectomie), psychologiques (décompensations), ostéoporose après by-pass… et neurologiques (1 à 16 % des patients). Ces dernières sont favorisées par les vomissements, la perte de poids massive et rapide, la mauvaise supplémentation, l’absence de suivi. Elles peuvent être précoces (Gayet-Wernicke - au moindre doute, traitement par vit. B1 parentérale -, polyradiculonévrite aiguë, mononeuropathie par compression canalaire) ou tardives (polyneuropathie périphérique liée aux carences en vit. B1, B9, B12, A, D, E, zinc, cuivre ou neuropathie optique par carence en cuivre, caroténoïdes ou vit. B12). La prise en charge des neuropathies périphériques doit être précoce. Éduquer les patients : risques, symptômes devant alerter (paresthésies, douleurs neurogènes, troubles de l’équilibre, troubles sensoriels).

Dr S. P.