– Surpoids des enfants : rôle du poids et/ou du diabète à différents moments de la grossesse ? (1)
Dans les grossesses des femmes souffrant d’obésité ou de diabète, les nouveau-nés ont souvent une croissance excessive. Ainsi, il existe une fenêtre d’opportunité pour réduire la future obésité infantile, en prévenant l’excès de croissance néonatale. Cependant, l’accent a été mis presque exclusivement sur la croissance en fin de grossesse. Cet article de perspective aborde les excès de croissance plus tôt dans la grossesse, et leurs contributions potentielles.
Cette revue se concentre sur six études longitudinales à grande échelle, qui comprenaient 14 400 femmes enceintes avec au moins trois mesures de croissance fœtale.
Un schéma biphasique de déviation de la croissance, y compris une réduction de la croissance au début grossesse suivie d’une accélération de croissance en fin de grossesse, est évoqué pour les fœtus de femmes souffrant d’obésité, de diabète gestationnel (DG) ou de diabète de type 1, par rapport à des femmes minces et celles avec tolérance au glucose normale. Certains fœtus de femmes dans ces conditions ont réduit la circonférence abdominale (CA) et la circonférence de la tête (CT) en début de grossesse (à 14 et 16 semaines de gestation), tandis que, plus tard dans la grossesse, ils présentent de plus grands CA et CT (à 30 semaines de gestation et plus).
Les fœtus subissant une moindre croissance en début de grossesse finissent par être concernés par un rattrapage de croissance in utero, semblable à la croissance de rattrapage postnatal. Cela pourrait conférer un risque plus élevé d’obésité plus tard dans la vie de ces enfants. Les potentielles conséquences sur la santé à long terme d’une réduction précoce de la croissance fœtale suivie d’une croissance de rattrapage in utero devront être sérieusement explorées à l’avenir.
– Diabète gestationnel et obésité : des similitudes métabolomiques (2)
Quelles sont les différences ou similitudes de profil métabolomique entre des femmes ayant un diabète gestationnel (DG), soit non obèses (IMC < 30 kg/m2) , soit obèses (IMC≥30 kg/m2), et celui des femmes obèses, sans DG ou, enfin, des femmes sans obésité ni DG ? Cette étude a porté sur 66 marqueurs métabolomiques à différents stades de la grossesse pour les femmes avec DG. Elle met en évidence le fait que les femmes non obèses avec DG, obèses avec DG ou avec une obésité seule diffèrent des femmes contrôles (non obèses sans DG), en affichant des profils métabolomiques similaires, mais aussi des différences qui reflètent une physiopathologie du DG liée, ou non, à l’obésité. Elles portent d’abord sur les lipides (VLDL, AG circulants, etc.). Ces résultats peuvent permettre l’identification des femmes à risque de DG et leurs risques pour leur santé à long terme.
– Parodontopathie du diabétique : toujours une relation bidirectionnelle ? (3)
On sait que le diabète s’accompagne d’un risque accru de parodontopathie et ce, d’autant plus que le diabète est mal contrôlé. On sait aussi que les parodontopathies, par le biais de l’inflammation, peuvent favoriser l’apparition, et surtout le déséquilibre d’un diabète. Soit une relation bidirectionnelle.
Cette étude chinoise (Taïwan) a porté sur 11 000 cas avec parodontopathie sévère et 11 000 avec parodontopathies moyennement sévères et 11 000 sans parodontopathie (recrutés sur 15 années). Par ailleurs, 157 798 patients atteints de DT2 et 157798 témoins sans DT2 ont été recrutés, et le développement de la parodontite a été suivi.
Les patients atteints de parodontite avaient tendance à avoir un risque statistiquement élevé d’avoir un DT2, avec un RR ajusté de 1,94 ; IC95 [1,49-2,63] et de 1,72 ; IC95 [1,24 -2,52] pour les groupes de parodontite sévère et légère, respectivement. D’autre part, le risque de parodontite augmentait significativement chez les patients DT2 : 1,99 ; IC95 [1,42-2,48]. Cependant, le risque élevé a été uniquement observé pour les parodontites sévères : 2,08 ; IC95 [1,50-2,66], pas pour les parodontites légères. Les auteurs suggèrent donc que le caractère bidirectionnel de la relation entre le DT2 n’existe qu’avec les formes sévères de parodontite.
– DT1 : un contrôle glycémique initial très strict ne protège pas la cellule bêta (4)
Il a été supposé qu’une quasi-normalisation glycémique, instituée immédiatement après le diagnostic du diabète de type 1 (DT1), puisse préserver la fonction ß cellulaire pancréatique, en réduisant la glucotoxicité. Mais les études précédentes ont été limitées par l’impossibilité d’atteindre des objectifs glycémiques stricts. Cet essai visait à répondre à cette question, en disposant d’un système d’administration automatisé d’insuline (n = 61), vs. des soins standards en utilisant un glucomètre en continu (n = 52). Cet essai randomisé en double insu a mené dans six centres aux États-Unis, chez des jeunes DT1 nouvellement diagnostiqués, âgés de 7 à 17 ans. Le critère de jugement principal était la mesure de l’aire sous la courbe du peptide C, et la tolérance à des repas mixtes, stimulée 52 semaines après le diagnostic.
Résultats, sur 113 participants (âge moyen 11,8 ± 2,8 ans, 43 % de femmes, délai moyen entre diagnostic et randomisation de 24 ± 5 jours, 96 % ont terminé l’étude), la surface moyenne du peptide C diminué dans le groupe de prise en charge intensive, de 0,57 à 0,45 pmol/mL à 52 semaines, et de 0,60 à 0,50 pmol/mL dans le groupe de soins standard. Le TIR [70-180] mg/dL, en MCG à 52 semaines, était de 78 % dans le groupe intensif contre 64 % groupe soins standard, soit une différence 16 [10 à 22] %, avec un seul cas d’hypoglycémie sévère et un événement d’acidocétose diabétique survenus dans chaque groupe.
Conclusion, chez les jeunes atteints de DT1 nouvellement diagnostiqué, une gestion glycémique optimum par administration automatisée d’insuline n’a pas modifié la baisse de la sécrétion du peptide C à 52 semaines, malgré un excellent contrôle glycémique.
Professeur Emérite, Université Grenoble-Alpes
(1) van Poppel MNM, et al. Is the biphasic effect of diabetes and obesity on fetal growth a risk factor for childhood obesity? Diabetes Care. 2023 Jun 1 ;46(6):1124-31
doi:10.2337/dc22-2409
(2) Sormunen-Harju H, et al. Metabolomic profiles of nonobese and obese women with gestational diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2023 May 23:dgad288
doi: 10.1210/clinem/dgad288
(3) Chien WC et al. Type 2 diabetes mellitus and periodontitis: bi-directional association in population-based 15-year retrospective cohorts. J Clin Endocrinol Metab. 2023 May 24:dgad287
doi: 10.1210/clinem/dgad287
(4) McVean J, CLVer Study Group. Effect of tight glycemic control on pancreatic beta cell function in newly diagnosed pediatric type 1 diabetes: a randomized clinical trial. JAMA. 2023 Mar 28 ;329(12):980-9
doi: 10.1001/jama.2023.2063
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