IL N’Y A PAS QUE la « malbouffe » pour expliquer l’épidémie mondiale d’obésité et de diabète, expliquent plusieurs chercheurs, aujourd’hui, à la Nouvelle Orléans, dans le cadre du congrès « Experimental Biology 2009 ». Il y existe aussi un phénomène qui s’installe dans les pays industrialisés : le manque ou la mauvaise qualité du sommeil. Ces perturbations conduisent soit à une chute des taux d’insuline, soit à une insulinorésistance, deux moyens « efficaces » pour parvenir au diabète de type 2.
Dans son laboratoire de Chicago, Eve van Lauter a réalisé plusieurs études fondées sur l’effet à court terme d’une restriction de sommeil. Elle a constaté, avec son équipe, une dysrégulation de la leptine, l’hormone de la satiété. Plus récemment, ces chercheurs ont pu montrer que seulement trois jours de sommeil de mauvaise qualité suffisent à majorer l’insulinorésistance, chez l’humain.
Une autre équipe, Sanjay Parel et coll., a enregistré les périodes veille-sommeil de volontaires âgés, grâce à un capteur fixé au poignet. Ces scientifiques ont noté qu’un sommeil insuffisant ou de mauvaise qualité conduit à l’obésité, quel que soit l’âge. Des travaux antérieurs avaient suggéré que cet effet s’amenuisait avec l’âge.
Mangé davantage sans prendre de poids.
Des travaux expérimentaux menés chez le rat, par Michael Koban et coll. montrent que le simple manque de sommeil conduit à une intolérance au glucose. Pendant treize jours, les rongeurs ont été maintenus en éveil vingt heures sur vingt-quatre. Ils ont été comparés à des animaux témoins. Ces rongeurs en manque de sommeil se sont montrés très avides de nourriture, notamment de chocolat (qu’ils adorent). Les témoins, également gourmands, ont moins consommé. En fait, les rats privés de sommeil ont mangé davantage sans prendre de poids. Selon les chercheurs, il faut y voir une élévation des métabolismes au cours des périodes de repos couplée à une mobilisation du glycogène hépatique et musculaire. Ce qui provoque une perte d’adiposité abdominale. Les travaux de l’équipe menés chez l’humain confirment la notion d’intolérance au glucose majorée après des privations de sommeil prolongées.
Une chercheuse brésilienne, Deborah Suchecki (São Paulo) rapporte également des travaux chez des rats privés de sommeil. Ils avaient de la nourriture à volonté et le choix entre des boissons glucosées ou édulcorées. Comparés à des rongeurs n’ayant que de l’eau sucrée, ils ont négligé l’eau édulcorée pour ne boire que l’eau glucosée, ont consommé beaucoup de nourriture, mais ont perdu autant de poids que ceux mis à l’eau uniquement. Ici, encore, un changement métabolique est mis en cause : une baisse de l’insulinémie liée au manque de sommeil. Quant à l’hyperphagie elle serait en relation avec une activité majorée de l’orexine.
Enfin, une autre chercheuse américaine, Gloria Hoffman, montre comment le système nerveux central réagit au manque de sommeil en favorisant la survenue d’un diabète. Elle a relevé, dans l’hypothalamus, à la fois une élévation d’un neurotransmetteur, le neuropeptide Y, et une baisse de proopiomelanocortine qui conduisent à l’hyperphagie. Chez ces rongeurs, elle a également constaté une corrélation entre les élévations de la glycémie et de l’histamine. Une dysrégulation de l’histamine pourrait favoriser des changements métaboliques précurseurs du diabète.
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