De notre correspondante
« Notre travail établit un test qui peut être utile dans l’identification de la pancréatite chronique auto-immune, pour laquelle on ne disposait jusqu’à présent d’aucun marqueur sérologique spécifique », explique au « Quotidien » le Pr Antonio Puccetti de l’université de Gênes, en Italie.
« Les répercussions cliniques de ce test non invasif sont importantes puisqu’il peut aider à faire le diagnostic différentiel entre la pancréatite auto-immune et le cancer pancréatique. La prochaine étape sera de l’utiliser dans une vaste étude de dépistage », laisse-t-il entrevoir.
Jusqu’à 10 % des patients.
La pancréatite auto-immune est caractérisée par un processus inflammatoire qui peut aboutir à une dysfonction d’organe. La cause de cette maladie reste inconnue et son origine auto-immune a été suggérée mais jamais prouvée. Cliniquement, elle peut ressembler au carcinome du pancréas et le diagnostic différentiel est problématique. De fait, jusqu’à 10 % des patients qui subissent une résection pancréatique pour suspicion de cancer sont en réalité atteints d’une pancréatite auto-immune.
Certains autoanticorps ont été détectés chez les patients (dirigés contre l’anhydrase carbonique, la lactoferrine et l’inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique) mais aucun n’est suffisamment spécifique et sensible. Des taux élevés d’IgG4 pourraient également être un marqueur de pancréatite auto-immune, mais leur utilisation dans le diagnostic différentiel est encore controversée. L’identification d’un marqueur sérologique de la pancréatite auto-immune reste donc un objectif majeur de la recherche clinique.
À cette fin, l’équipe italienne du Pr Antonio Puccetti a passé au crible une bibliothèque de peptides, en recherchant lesquels pourraient être reconnus par le pool d’immunoglobulines extraites des échantillons sériques de 20 patients souffrant de pancréatite auto-immune.
Des anticorps anti-PBP.
armi les peptides détectés, AIP1-7 a été reconnu par les échantillons sériques de 18 des 20 patients atteints de pancréatite auto-immune, mais seulement par les échantillons de 4 des 40 patients porteurs de cancer du pancréas, et aucun des échantillons de témoin en bonne santé. Le peptide AIP1-7 est homologue d’une séquence d’acides aminés de la PBP (plasminogen-binding protein) d’Helicobacter pylori, ce qui est intéressant car il a été suggéré que cette infection pourrait jouer un rôle dans l’apparition de la pancréatite auto-immune. Le peptide AIP1-7 est aussi homologue d’UBR2, composant n-recognin 2 de l’ubiquitin-protein ligase E3, une enzyme abondamment exprimée dans les cellules acineuses du pancréas. Il est donc probable que ces cellules constituent la cible de l’activité auto-immune au cours de la pancréatite auto-immune.
Les chercheurs ont détecté des anticorps anti-PBP chez 95 % des patients atteints de pancréatite auto-immune (19/20), contre 10 % en cas de cancer du pancréas (4/40). En revanche, ils n’ont pas été mis en évidence chez les patients présentant une pancréatite chronique alcoolique ou une tumeur intracanalaire papillaire mucineuse.
Ces résultats ont ensuite été confirmés dans une autre série de patients. La sérologie pour les anticorps anti-PBP était positive chez 93 % au cours de la pancréatite auto-immune (14/15) contre 1 % en cas de cancer du pancréas (1/70).
Lorsque les 2 groupes de patients sont combinés, le test pour les Ac anti-PBP est positif dans 94 % des cas au cours de la pancréatite auto-immune et chez 5 % des patients atteints de cancer du pancréas. À l’inverse, des taux élevés d’IgG4 sont constatés dans 54 % des cas de l’affection auto-immune contre 10 % des seconds.
« Nous décrivons donc l’identification d’un nouvel anticorps que nous avons détecté chez la plupart des patients ayant une pancréatite auto-immune, concluent les chercheurs. Toutefois, cet anticorps est aussi présent chez quelques patients ayant un cancer du pancréas. Il ne peut donc être utilisé seul pour établir le diagnostic différentiel entre les deux affections ».
› Dr VÉRONIQUE NGUYEN
New England Journal of Medicine 26 novembre 2009, p 2135.
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