ET SI AU LIEU de viser le virus de l’hépatite C, les thérapeutes ciblaient les gènes de l’hôte impliqués dans la multiplication virale ? Partant de ce mode de réflexion, une équipe du Massachusetts, celle de Raymond Chung, c’est intéressé au blocage, un par un, de quelque 21 000 ARN messagers dans le génome humain. Pour y parvenir ils ont utilisé de petits ARN interférents (siARN) et ont testé à chaque reprise un blocage de la réplication du VHC. Cette approche qui ne repose sur aucune présomption antérieure permet d’identifier des gènes jusqu’alors non soupçonnés.
C’est ainsi que grâce aux siARN, 96 gènes ont été impliqués dans la réplication du virus. Ils ont été étudiés en détail. Notamment PI4KA, semble bien être le responsable de la formation de structures membranaires intracellulaires qui pourraient être le lieu de réplication du virus. Un autre ensemble de gènes semble partie prenante. Il contribue à la formation de l’enveloppe COPI qui recouvre divers types de vésicules cellulaires. Cette enveloppe a déjà un rôle dans la réplication du poliovirus. Le gène de l’hepcidine, hormone hépatique qui régule l’absorption du fer, est aussi dans le collimateur. En effet, le niveau de fer sérique s’élève lorsque l’hépatite C se chronicise.
De fait le blocage de l’expression de ces différents gènes a empêché la réplication virale, tout comme les molécules qui inhibent PI4KA ou COPI (même si elles ne sont pas adaptées à la thérapeutique). Reste à découvrir les mécanismes moléculaires par lesquels ces gènes favorisent la multiplication du VHC.
Cell Host & Microbe, 9 mars 2009.
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