Alors que la littérature apporte des éléments contradictoires sur le lien entre hypertension artérielle (HTA) et apparition de fibromes utérins, des chercheurs américains montrent que l’HTA non traitée ou d’apparition récente est associée à un risque accru de fibromes utérins, tandis qu’un traitement antihypertenseur en réduit le risque. Leurs résultats suggèrent ainsi que le contrôle de la pression artérielle pourrait fournir de nouvelles stratégies de prévention des fibromes.
Publiée dans le Jama Network Open, cette étude de cohorte longitudinale a porté sur les données de 2 570 participantes sans antécédent de fibrome diagnostiqué (âge médian de 45 ans au moment du dépistage). Au cours du suivi (de 1996-1997 à 2013), ces femmes âgées de 42 à 52 ans à l’inclusion ont bénéficié de mesures répétées des facteurs de risque cardiovasculaire et des diagnostics de fibromes autodéclarés.
Sur la période, 20 % ont signalé un nouveau diagnostic de fibrome, avec des variations selon le traitement de l’HTA. Les participantes souffrant d’HTA non traitée présentaient un risque accru de 19 % de fibromes nouvellement diagnostiqués. Quand l’HTA était d’apparition récente, le risque s’élevait de 45 %, par rapport à celles n’en ayant jamais développé.
Effet protecteur des IEC
À l’inverse, une HTA traitée était associée à un risque réduit de 20 % par rapport aux participantes sans HTA. Le risque était atténué de 37 % par rapport aux hypertendues non traitées, et même de 48 % quand le traitement reposait sur les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC). Ce dernier résultat est cohérent avec des données rapportant que « l'utilisation d’IEC était associée à une réduction de 32 % du risque de nouveau diagnostic de fibrome », est-il souligné. Également étudiés, « les facteurs anthropométriques et les biomarqueurs sanguins n’étaient pas associés au risque de fibrome », relèvent les auteurs.
Ces résultats suggèrent que « l’HTA récente est associée à un risque élevé de premier diagnostic de fibrome à la quarantaine, une période à haut risque pour le diagnostic de fibrome et le développement d'un risque cardiovasculaire », concluent-ils.
Pour expliquer l’association observée, les auteurs évoquent la voie rénine-angiotensine-aldostérone, des travaux chez le rat ayant notamment montré que l'angiotensine II et l'aldostérone provoquent la prolifération des cellules fibromateuses. Cette voie « mérite une exploration plus approfondie », jugent-ils.
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