Vaincre les infections néonatales à streptocoque B, même les plus agressives, cet objectif pourrait bien être atteint à l’avenir grâce à l’identification d’une nouvelle cible thérapeutique. Une équipe de San Diego vient, en effet, de décrire un mécanisme utilisé par la bactérie pour tromper l’immunité de l’hôte et faire preuve d’une haute infectiosité. «Nous avons découvert que la bactérie a développé une ruse appelée l’imitation moléculaire», explique le Pr Victor Nizet, pédiatre, phamacologue et co-auteur de l’étude. «Comme un loup déguisé en mouton dans une bergerie, le streptocoque B pénètre dans l’organisme sans activer les cellules immunitaires».
Liaison avec les Siglecs cellulaires.
Les chercheurs californiens se sont ainsi attachés à mieux caractériser les interactions entre la bactérie et le système de défense de l’hôte. Et en particulier le rôle d’immunoglobulines exprimées à la surface des cellules immunitaires : les Siglecs (Sialic acid binding Ig-like lectins, en anglais). Leur liaison avec l’acide sialique présent de façon ubiquitaire à la surface d’autres cellules entraîne un signal inhibiteur, l’acide sialique étant identifié comme du «soi». Le système immunitaire est alors mis «en veille», en l’absence présumée d’infection. Dans un récent travail publié dans «Blood», l’équipe californienne avait déjà mis en évidence que le streptocoque B se couvre en surface d’acide sialique afin de piéger les cellules immunitaires. Les chercheurs vont plus loin ici en montrant que la bactérie se lie également aux Siglecs via une autre protéine de surface. La découverte est d’autant plus importante que cette interaction altère l’immunité et, en particulier, le processus de phagocytose. «On peut imaginer qu’en bloquant la liaison avec les Siglecs, il deviendrait possible de booster le système immunitaire et de favoriser l’élimination des agents bactériens chez les nouveaux-nés », espère le pédiatre américain. Alors qu’il existe une grande variabilité des Siglecs, entre les espèces, entre les populations, voire entre les individus, ce facteur de vulnérabilité expliquerait pourquoi certains individus présentent des infections plus sévères.
Journal of Experimental Medicine, édition du 13 juillet 2009.
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