LES SIGNES CLINIQUES de la maladie de Lyme évoluent en plusieurs phases et pour chaque type d’atteinte il existe des signes évocateurs.
Au cours de la phase primaire, qui survient dans les jours suivant la morsure de tique, l’érythème migrant est suffisamment spécifique pour s’affranchir de tout examen complémentaire et mettre en route le traitement. Il s’agit d’un érythème annulaire de plus de 5 cm, centré sur la morsure puis d’extension centrifuge ; la zone centrale reprend un aspect normal au fur et à mesure de l’extension de l’érythème en périphérie. Une phase de dissémination, rarement constatée en Europe, se manifestant par des érythèmes migrants multiples, peut lui faire suite.
Au cours des deux à six semaines suivant la piqûre, une neuroborréliose précoce peut survenir. Le tableau le plus évocateur est celui de méningoradiculite ; l’atteinte radiculaire douloureuse avec des troubles sensitifs à type de paresthésies est associée, dans les formes les plus typiques, à une réaction méningée lymphocytaire.
Phase secondaire.
Lors de la phase secondaire, des manifestations neurologiques ou articulaires peuvent survenir. La neuroborréliose chronique peut se traduire par une encéphalite persistante, d’intensité variable, une encéphalomyélite, une méningoencéphalite ou une radiculomyélite. Dans les formes articulaires, l’EUCALB (European concertation for Lyme borreliosis) retient comme critères sémiologiques une mono ou une oligoarthrite des grosses articulations, évoluant par poussées de plusieurs semaines entrecoupées de rémission. Le caractère inflammatoire des douleurs, répondant mal aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, et l’absence d’atteinte axiale sont évocateurs.
Enfin, à long terme, les formes chroniques peuvent se manifester par des troubles articulaires ou neurologiques, mais aussi par une acrodermatite atrophiante chronique, caractéristique, mais pas facile à reconnaître par un œil non averti.
Sérologie.
La sérologie n’a pas de place en phase primaire (érythème migrant) et elle peut être négative en cas de neuroborréliose précoce. Le diagnostic est alors établi sur l’analyse du liquide céphalorachidien (LCR). Dans les phases plus tardives, la sérologie est indispensable, mais son interprétation ne doit se faire qu’en présence de signes cliniques. Les anticorps peuvent en effet rester élevés plusieurs années après une contamination et cette « cicatrice sérologique » ne justifie pas une antibiothérapie.
Conformément aux recommandations de la conférence de consensus de 2006 (1), la sérologie se fait en deux étapes : tests ELISA en première intention, très sensible mais peu spécifique. Sa positivité doit de ce fait être confirmée par Immunoblot ou Western blot. La confirmation définitive du diagnostic de neuroborréliose repose sur l’analyse du LCR.
Entretiens de Bichat. D’après la communication du Pr Yves Hansmann, service des maladies infectieuses et tropicales, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
(1) 16e Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse SPILF. Borréliose de Lyme : démarches diagnostiques, thérapeutiques et préventives. 13 décembre 2006 Med Mal Infect 2007, 37 suppl.3 : S153-174.
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