« NOTRE ÉTUDE montre que le virus A (H1N1) 2009 est intrinsèquement plus pathogène que celui de la grippe saisonnière, probablement en raison d'une réplication virale plus efficace », explique au « Quotidien » le Dr Ron Fouchier (Rotterdam, Pays-Bas), qui a dirigé l'une des études publiées dans Sciencexpress. « Le virus A (H1N1) 2009 est transmissible par aérosol et/ou gouttelettes respiratoires. De plus, tandis que les virus saisonniers se répliquent principalement dans les voies respiratoires supérieures, le virus 2009 pénètre également plus profondément dans les voies aériennes… Globalement, nos données indiquent que le virus A (H1N1) 2009 est là pour durer et continuer à causer des maladies, parfois sévères, chez l'homme. »
« Son site de réplication, poursuit-il, suggère que le nouveau virus pourrait se réassortir avec celui de la grippe saisonnière et le virus aviaire (H5N1), ce qui pourrait conduire à l'émergence de virus plus virulents. Nous disposons maintenant de modèles pour tester cette émergence potentielle. Ils peuvent aussi aider à évaluer les options thérapeutiques. »
Les furets représentent d'excellents modèles animaux pour les infections humaines par les virus influenza A. Ils sont sensibles à l'infection naturelle, développent une maladie respiratoire et une pathologie pulmonaire similaires à celles de l'homme. Deux équipes ont donc comparé, chez le furet, la pathogenèse et la transmission des virus A (H1N1) 2009 et saisonnier.
La trachée, les bronches et les bronchioles.
Munster, Fouchier et coll. ont étudié une souche isolée à partir du premier cas confirmé aux Pays-Bas. Ils l’ont comparé à une souche saisonnière locale. Leurs résultats sont instructifs. Tandis que la réplication du virus saisonnier est confinée aux fosses nasales des furets, le virus 2009 se réplique aussi dans la trachée, les bronches et les bronchioles. Son excrétion par les voies respiratoires supérieures est plus abondante. Les deux virus ne sont plus détectés après une semaine. La transmission par aérosol ou gouttelettes respiratoires apparaît aussi efficace.
L'équipe de Maines et coll., des CDC (Atlanta) et du MIT (Cambridge, MA), a étudié trois souches A (H1N1) 2009. Elles ont été comparées à un virus influenza saisonnier représentatif (Brisbane/07). À l’opposé de ce dernnier, les virus 2009 causent une morbidité accrue chez les furets, ont un taux de réplication plus élevé dans le tissu pulmonaire et sont retrouvés dans les voies intestinales des furets pourtant inoculés par voie nasale (expliquant diarrhée et vomissements chez certains patients). Leur transmission par gouttelettes respiratoires est moins efficace que celle du virus saisonnier.
« Ceci suggère qu'une adaptation supplémentaire du virus chez les mammifères pourrait être requise pour atteindre les phénotypes de haute transmissibilité observés avec les virus H1N1 saisonniers ou le virus pandémique 1918 », concluent les chercheurs.
Sciencexpress 2 juillet 2009.
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