DE NOTRE CORRESPONDANTE
LE PALUDISME demeure la parasitose tropicale la plus importante, causant près de 2,5 millions de décès par an, dont une grande majorité d’enfants en bas âge et de femmes enceintes.
L’infection par le parasite Plasmodium engendre des réponses immunitaires de l’hôte. L’immunité innée se mobilise dès le début (dans les premières heures) de l'infection et se maintient jusqu’à la mise en place de l’immunité « acquise » qui est opérationnelle dans les dix jours suivant l’infection. Cependant, l'immunité acquise contre l'infection palustre ne se développe que lentement au cours de la vie d'un individu vivant en région endémique (généralement après l'âge de 9 ans) et l'immunité reste semi-protectrice. L'immunité croisée entre les souches est en effet faible, et chaque nouvelle infection requiert le développement d'une réponse immune presque nouvelle.
L’importance des mécanismes innés.
Ainsi, les mécanismes innés capables de freiner la croissance des parasites au sein des globules rouges sont extrêmement importants pour déterminer la survie, en particulier durant les premières années de la vie, et ce d'autant que la gravité clinique est étroitement corrélée à la masse parasitaire.
On sait peu de chose toutefois sur les mécanismes extra-érythrocytaires de protection innée, qui pourraient influencer le cours de l'infection.
Les plaquettes se fixent préférentiellement aux hématies parasitées. Elles pourraient jouer un rôle négatif au stade plus tardif de l'infection en encourageant la séquestration des hématies parasitées au sein des microvaisseaux cérébraux (paludisme cérébral).
Mais les plaquettes sont aussi connues pour jouer des rôles dans la protection innée contre les infections microbiennes.
L'équipe de Brendan McMorran (université de Tasmanie, Australie) a donc voulu explorer l'influence des plaquettes sur le cours de l'infection palustre.
Des expériences in vitro menées sur des parasites Plasmodium falciparum cultivés dans des globules rouges humains, montrent que la croissance du parasite est inhibée par les plaquettes humaines purifiées ; cette inhibition s'élève en fonction de la concentration des plaquettes.
En revanche, la pré-incubation des plaquettes avec des inhibiteurs d'activation des plaquettes ou l'aspirine (aspirine in vitro) élimine l'effet létal des plaquettes sur le parasite. Il en va de même lorsque les plaquettes ont été prélevées chez un volontaire qui a pris de l'aspirine deux fois par jour pendant une semaine auparavant (aspirine in vivo).
Les plaquettes tuent le parasite.
Enfin, les souris qui sont déficientes en plaquettes ou traitées par l'aspirine sont plus susceptibles de décéder durant l'infection érythrocytaire par le Plasmodium chabaudi.
Les chercheurs montrent que les plaquettes aussi bien humaines que murines se fixent aux hématies parasitées et tuent le parasite à l'intérieur.
« Ces résultats mettent en évidence une fonction protectrice des plaquettes aux stades précoces de l'infection érythrocytaire, distincte de leur rôle dans le paludisme cérébral », concluent les chercheurs.
« Nous avons aussi montré que l'inhibition de l'activation des plaquettes supprime l'effet protecteur, ce qui pourrait expliquer l'effet délétère que l'aspirine pourrait avoir sur l'évolution du paludisme », ajoutent-ils.
« Science », 6 février 2009, p. 797, McMorran et coll.
Dr Patrick Gasser (Avenir Spé) : « Mon but n’est pas de m’opposer à mes collègues médecins généralistes »
Congrès de la SNFMI 2024 : la médecine interne à la loupe
La nouvelle convention médicale publiée au Journal officiel, le G à 30 euros le 22 décembre 2024
La myologie, vers une nouvelle spécialité transversale ?