L’ULCÈRE DE BURULI est une infection nécrosante du tissu sous-cutané à Mycobacterium ulcerans. Le nom « Buruli » provient d’une région appelée Buruli County, située près du delta du Nil en Ouganda, où la maladie a été hautement endémique en 1960. Actuellement, la maladie émerge dans les pays de l’ouest africain, où l’on dénombre chaque année des milliers de cas, principalement chez les enfants.
Un plasmide de M. ulcerans induit la fabrication d’une mycolactone, toxine qui provoque la nécrose.
M. ulcerans s’attrape dans l’eau stagnante ou presque stagnante dans le milieu tropical ou subtropical. Le réservoir naturel et le mode de transmission de l’infection sont obscurs et pourraient d’ailleurs différer selon les foyers épidémiques. Cela dit, les plaies et les piqûres d’insectes ont été proposées comme modes de transmission.
Ulcère indolore puis lésion nécrotique.
L’infection à M. ulcerans commence en général par un nodule, une papule, une plaque ou un œdème. Puis la lésion s’ouvre et prend la forme d’un ulcère indolore, qui peut progresser vers une grande lésion nécrotique. Selon les critères de l’OMS, on distingue les lésions de catégories I (diamètre de moins de 5 cm), de catégorie II (de 5 à 15 cm) et de catégorie III (lésions de plus de 15 cm ou situées dans des zones particulières - yeux, seins, organes génitaux - ou encore lésions multiples).
L’infection peut être auto-limitée mais des cicatrices et des rétractions articulaires provoquent des séquelles fonctionnelles et peuvent être stigmatisantes.
L’étalon or pour le diagnostic est la culture mais elle est difficile et d’une faible sensibilité ; l’avènement de la PCR a amélioré la confirmation diagnostique.
Dans son « Global Plan to combat neglected tropical diseases 2008-2015 », l’OMS considère l’ulcère de Buruli comme une des 19 maladies tropicales négligées.
Depuis sa première description en 1948, différents traitements ont été étudiés. Le traitement standard est le débridement chirurgical, avec ou sans greffe. Toutefois, la chirurgie ne peut pas éliminer tous les bacilles ; la récidive est fréquente (entre 6 et 47 % selon les études). D’où l’intérêt des recherches sur les traitements antibiotiques. En 2004, sur la base des résultats d’une petite étude pilote, l’OMS a recommandé des antimicrobiens (streptomycine et rifampicine) en complément de la chirurgie.
C’est dans ce contexte que des chercheurs des Pays-Bas, du Ghana et d’Allemagne (Willemien Nienhuis et coll.) ont conduit une étude pour évaluer l’efficacité de deux régimes antibiotiques dans l’infection à M. ulcerans à un stade précoce.
Deux sites du Ghana.
Cette étude en ouvert, randomisée, a eu lieu dans deux sites du Ghana. Les patients étaiœnt âgés de 5 ans ou plus, avaient une infection à M. ulcerans précoce (datant de moins de 6 mois), limitée (moins de 10 cm) et confirmée par PCR. Les patients recevaient :
- soit streptomycine I. M. (15 mg/kg une fois par jour) plus rifampicine orale (10 mg/kg une fois par jour), pendant 8 semaines (groupe 1, n = 76) ;
- soit streptomycine plus rifampicine pendant 4 semaines ; puis, pendant 4 autres semaines, rifampincine plus clarithromycine (7,5 mg/kg une fois par jour, les deux par voie orale (groupe 2, n = 75).
L’objectif principal était la cicatrisation à un an, sans récurrence ou débridement chirurgical extensif.
Résultat : à un an, 73 patients (96 %) des sujets du groupe 1 et 68 (91 %) du groupe 2 avaient des lésions cicatrisées. Aucun des patients n’a eu de récurrence à un an. Trois ont eu des effets vestibulotoxiques (1 dans le groupe 1 et 2 dans le groupe 2).
« Le traitement de l’infection par M. ulcerans est efficace dans les atteintes limitées précoces. Quatre semaines de streptomycine plus rifampicine suivies de 4 semaines de rifampicine plus clarithromycine ont la même efficacité que 8 semaines de streptomycine plus rifampicine ; toutefois, le nombre d’injections de streptomycine peut être réduite en la remplaçant par la clarithromycine au bout de 4 semaines », concluent les auteurs.
The Lancet, édition en ligne du 4 février 2010.
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