Janvier 2007. Une femme de 44 ans, jusque-là en bonne santé, fait un accès de fibrillation ventriculaire. Réanimation. Récupération. Hospitalisation. A l’ECG, un sous-décalage de ST mais pas de sténose coronarienne. Échocardiographie : HVG concentrique sévère. Nouvel ECG : ST normal mais QT corrigé à 579 ms (N < ou = 430). Kaliémie à 2 mmol/l. Bicarbonates (alors que la patiente a reçu 100 mEq de bicarbonate de sodium pendant la réanimation) à 22,7 mmol/l, lactates à 11 mmol/l, pH artériel à 7,43.
On donne du chlorure de potassium. Dans les heures qui suivent, d’une part, apparition d’une alcalose métabolique (pH à 7,46 et bicarbonates à 28,1), d’autre part, hypertension artérielle avec des pics à 180/105 mmHg. Antihypertenseurs I.V.
La triade HTA, hypokaliémie et alcalose métabolique fait suspecter un excès de minéralocorticoïdes. À J2, le bilan montre une activité rénine plasmatique un peu élevée à 900 (N : 100-650), une aldostérone plasmatique basse à 45 (N : 80-450) et un cortisol sérique normal. L’excrétion urinaire de cortisol est à 5,3 µmol/24 heures (N : 0,09-0,45). Le ratio des métabolites du cortisol est élevé, indiquant une baisse de l’activité de la 11-bêta-HSD-2. La patiente admet que, depuis plusieurs années, elle consomme chaque jour entre 250 et 500 g de réglisse. L’acide glycyrrhizique urinaire est à 132 µg/l (N < 5). Aucun autre facteur ne peut expliquer l’hypokaliémie et le trouble du rythme. On poursuit l’administration de potassium pendant 7 jours ; les anti-HTA sont réduits sur plusieurs semaines. Douze semaines plus tard, la SPECT myocardique de stress ne montre pas de défaut de perfusion, l’ECG est normal et l’échographie montre la totale disparition de l’HVG. Les dosages hormonaux se normalisent. L’hypokaliémie ne se reproduit pas. Un an plus tard, la TA est à 140/90 mmHg sous 50 mg/j de métoprolol. La patiente n’a pas repris de réglisse. Au total : hypokaliémie induite par la réglisse, d’où fibrillation ventriculaire.
The Lancet du 28 mars 2009, p. 1144.
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