Des résultats publiés dans Blood ouvrent une opportunité de recherche dans l’hypertension artérielle pulmonaire, en révélant une voie biologique pathologique, qui lie la maladie à des anomalies de la moelle osseuse hématopoïétique.
Serpil Erzurum et coll. (Cleveland Clinic, États-Unis), ont travaillé à décrypter des anomalies de la moelle osseuse soupçonnées d’être présentes dans l’HTAP. Ces anomalies portent entre autres sur des cellules affectant la formation des vaisseaux sanguins. Ils observent chez les patients atteints d’HTAP une augmentation d’un complexe de protéines activées lors de l’hypoxie (HIF, ou hypoxia-inducing factor), ainsi que des protéines régulées par le HIF (EPO, HGF ou hepatocyte growth factor).
Comme les individus souffrant d’HTAP ont souvent besoin d’une transplantation pulmonaire, les chercheurs, ont eu l’opportunité d’examiner le tissu pulmonaire des patients. Et ils observent que les vaisseaux sanguins des muqueuses produisent davantage de HGF et de « stromal derived factor a », une protéine qui joue un rôle central dans la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, en recrutant des cellules progénitrices à partir de la circulation sanguine.
Comme le HIF, l’EPO et l’HGF peuvent avoir une action sur les cellules de la moelle hématopoïétique, « cela montre qu’il peut y avoir une boucle de rétroactions anormales qui connecte le sang et les comportement des cellules pulmonaires. » Les différents éléments impliqués dans ce circuit anormal sont susceptibles de constituer une cible pour des recherches à visée thérapeutique dans l’HTAP.
Blood, 28 février 2011.
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