LA DISTRIBUTION des fractures osseuses est bimodale chez l’homme avec un pic à l’adolescence (fractures traumatiques) et un autre après 70 ans (fractures liées à la fragilité osseuse et aux chutes). La perte osseuse trabéculaire débute aux alentours de 40/50 ans chez l’homme pour s’accélérer ensuite. L’augmentation de l’incidence des fractures est plus tardive que chez la femme (5 à 10 ans) ; si le nombre absolu des fractures ostéoporotiques représente un tiers de celui de la femme avec une prévalence de 13 % contre 40 % chez la femme, les fractures masculines sont de plus mauvais pronostic (taux de mortalité deux à trois fois supérieur à celui de la femme). Les fractures ostéoporotiques vertébrales sont par ailleurs moins fréquentes dans le sexe masculin ; tout comme l’incidence des fractures du poignet. Leur survenue est toutefois significativement associée au risque de fracture ultérieure du col du fémur et, ce, de manière plus nette que chez la femme. Les hommes ayant un antécédent personnel de fracture par fragilité osseuse ont en effet deux fois plus de risque d’avoir une nouvelle fracture que les hommes sans antécédent de ce type.
Il n’existe pas encore de consensus sur la question d’appliquer à l’homme la définition et le seuil diagnostique de l’ostéoporose proposés par l’OMS pour l’ostéoporose post-ménopausique ; néanmoins, en pratique, cette définition peut être appliquée au sein d’une population masculine jeune. L’absorptiométrie biphotonique à rayons X n’est cependant remboursée qu’en cas d’antécédent de fracture traumatisme, affections ou thérapeutiques inductrices d’ostéoporose. Les marqueurs biochimiques osseux semblent moins sensibles que chez la femme et ne sont donc pas utilisés en pratique courante chez l’homme. L’identification des hommes à risque de fracture se fonde sur les valeurs de la densitométrie osseuse (T score inférieur à – 2,5) sur l’existence de facteurs de risque cliniques et de risque de chute.
Alcoolisme, corticothérapie, hypogonadisme.
Plus de la moitié des ostéoporoses masculines sont secondaires ; les causes les plus fréquentes étant, l’alcoolisme, la corticothérapie et l’hypogonadisme. Dans le reste des cas, l’ostéoporose est dite idiopathique d’origine probablement génétique.
Devant une fracture non traumatique, la première étape consiste à éliminer une raréfaction osseuse d’origine bénigne (ostéomalacie, hyperparathyroïdie etc.) et maligne avant de recherche une cause d’ostéoporose secondaire par des examens biologiques, la recherche de prise médicamenteuse (corticoïdes, agonistes de la GnRH, etc.) et /ou de facteurs de risque (alcoolisme, tabagisme, troubles neuromusculaires, carences en calcium et en vitamine D etc.). L’évaluation hormonale est essentielle (dosage de la testostérone totale et libre, LH). En cas d’antécédent de ce type, la prise en charge est indispensable du fait de l’augmentation du risque de fracture ultérieure. En l’absence de fracture, le seuil densitométrique de l’ostéoporose (T score inférieur à - 2,5) n’est pas suffisant pour prédire le risque fracturaire et sa prise en compte dans la décision thérapeutique doit être associée à celle des facteurs de risque clinique (âge, corticothérapie, antécédents familiaux de fracture, comorbidité, maigreur etc.) et de chute.
En dehors de la correction des facteurs de risque, la prévention des fractures ostéoporotiques repose chez l’homme par celle prévention des chutes, le respect de la ration calcique et du statut vitaminique.
L’ alendronate, le risedronate, le tériparatide sont indiqués dans le traitement de l’ostéoporose masculine.
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