Vers une réduction plus interventionniste du risque cardiovasculaire chez les patients séropositifs ?

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Publié le 04/04/2024

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Alors que les personnes vivant avec le VIH présentent un risque accru de maladies cardiovasculaires, de plus en plus de données plaident en faveur d’une prévention primaire plus active par statines, anti-hypertenseurs, voire analogues du GLP-1.

Crédit photo : GARO/PHANIE

Par rapport à la population générale, la prévalence des pathologies cardiovasculaires est plus élevée chez les sujets vivant avec le VIH et ni le traitement antirétroviral, ni la suppression virale ne permettent de réduire complètement le surrisque de ces patients. Dans ce contexte, faut-il traiter davantage le risque cardiovasculaire des individus VIH+ en prévention primaire ? Plusieurs études discutées pendant le congrès plaident dans ce sens.

Quelle place pour les statines en prévention primaire ?

C’est le cas de l’essai Reprieve. Alors que jusqu’à présent, un traitement par statine n’était explicitement recommandé en prévention primaire que pour les personnes VIH+ à haut risque cardiovasculaire, cette étude suggère un intérêt de la pitavastatine, y compris pour les patients à risque faible ou modéré. Dans cet essai, mené auprès de 7 769 participants de 40 à 75 ans atteints de VIH et présentant un risque cardiovasculaire médian de 4,5 % à 10 ans, la pitavastatine était associée à une réduction de 35 % des évènements cardiovasculaires majeurs (Mace).

Ainsi, depuis fin février 2024, les guidelines américaines préconisent de proposer une statine non seulement aux patients VIH+ à haut risque cardiovasculaire mais aussi à ceux à risque intermédiaire (pitavastatine, ou rosuvastatine ou atorvastatine si indisponibilité). Le document mentionne également un intérêt potentiel du traitement pour les patients à bas risque – pour qui une prescription peut être discutée au cas par cas.

La pré-hypertension en ligne de mire

Un autre essai a évalué l’intérêt potentiel d’un traitement anti-hypertenseur précoce. 250 personnes de 18 à 65 ans vivant avec le VIH et présentant une pré-hypertension (PAS 120-139 mmHg, PAD 80-89 mmHg) ont été randomisées pour recevoir soit 5 mg d’amlodipine d’emblée, soit un placebo (avec switch vers un anti-hypertenseur en cas de développement d’une HTA au cours du suivi). Ce traitement a permis un meilleur contrôle de la pression artérielle, avec moins de nouveaux cas d’hypertension dans le bras interventionnel par rapport au groupe contrôle (HR = 0,43) et un profil de tolérance rassurant.

Le sémaglutide évalué dans la MASLD et la lipodystrophie

Les analogues du GLP-1 sont également en lice. Tandis que les individus VIH+ sont fréquemment atteints de troubles métaboliques hépatiques (avec un surrisque cardiovasculaire), l’étude observationnelle Slim Liver pointe une efficacité du sémaglutide dans ce cadre. Chez une cinquantaine de participants VIH+ atteints de MASLD (Metabolic Dysfunction Associated Steatotic Liver Disease), une injection hebdomadaire a permis, après 24 semaines, une réduction significative de la teneur en graisses intrahépatiques de - 30 % pour 60 % des participants, voire la régression complète de la MASLD pour 30 % des patients. Et alors que les traitements anti-rétroviraux s’accompagnent souvent d’une prise de poids, une perte de poids – sans altération des fonctions physiques – a aussi été observée.

Par ailleurs, le sémaglutide pourrait contribuer à lutter contre la lipodystrophie associée au VIH – elle aussi corrélée à un surrisque cardiovasculaire. Dans un essai randomisé contrôlé contre placebo conduit auprès de 54 adultes atteints de VIH présentant une lipodystrophie en surpoids ou obésité, 32 semaines de traitement par sémaglutide ont permis une réduction significative de la masse graisseuse totale, abdominale, située dans le tronc, les membres, etc. L’inflammation associée à la lipodystrophie apparaissait, de plus, abaissée dans le groupe interventionnel.

D’après les sessions « Combating Complications of HIV », « Follow Your Heart: Managing Cardiovascular Disease Risk in HIV », « Is the Weight Over: GLP-1 Receptor Agonists Are Here »