De nombreuses études cliniques et expérimentales ont démontré que la pratique d’une activité physique est associée à une réduction des facteurs de risques cardio-vasculaires. L’exercice réduit l’accumulation du tissu adipeux viscéral chez l’animal et l’homme obèse (1), abaisse la pression artérielle chez l’animal et l’homme hypertendu (2), améliore le profil lipidique chez l’animal et l’homme hypercholestérolémiques (3), améliore la sensibilité à l’insuline chez l’animal et l’homme diabétique (4). D’autres études sur le modèle animal rapportent que l’exercice physique permet de diminuer la masse grasse viscérale, la pression artérielle, la résistance à l’insuline, et améliore le profil lipidique (5). Mais 40 % au moins de la réduction des événements cardio-vasculaires associés à l’exercice physique n’est pas expliqué par la réduction des facteurs de risques. Ce qui implique, et cela est confirmé chez l’animal, que l’exercice physique a une action directe sur l’amélioration de la fonction endothéliale d’autant plus marquée que l’endothélium est altéré au départ (6).
NO au cœur du processus.
L’endothélium vasculaire produit différents facteurs qui régulent notamment l’adhésion cellulaire, les mécanismes antithrombotiques, la prolifération des cellules musculaires lisses, l’inflammation des parois vasculaires et le tonus vasculaire. Il a la capacité de répondre à l’action de médiateurs physiques ou chimiques en synthétisant divers facteurs dont des vasodilatateurs comme notamment le NO (Endothelium-dependentrelaxing factor ou EDRF) et des vasoconstricteurs qui agissent sur le muscle lisse vasculaire et dont les actions s’équilibrent. Dans la plupart des pathologies vasculaires, cet équilibre va être rompu par atténuation de la fonction vasodilatatrice de l’endothélium, c’est ce que l’on appelle la dysfonction endothéliale caractérisée par une vasoconstriction, une inflammation croissante et la formation de thrombose. Le NO se trouve au cœur du processus ; en effet, la dysfonction endothéliale conduit à une diminution de la biodisponibilité et/ou à une utilisation réduite du NO. L’exercice améliore la vasorelaxation des vaisseaux en améloirant la biodisponibilité en NO (augmentation de sa production et diminution de sa dégradation) (7).
Adapter l’exercice.
Les bénéfices de l’exercice physique dépendent de plusieurs facteurs : de l’intensité, absolue ou relative, de l’exercice ; de la durée de chaque séance et du nombre de séances hebdomadaires ; du type d’activité physique (endurance ou résistance). La variation de ces facteurs, ainsi que les différentes techniques d’exploration et les territoires vasculaires étudiés, est importante et à prendre en compte ; ils expliquent les nombreux résultats parfois contradictoires obtenus à la fois chez l’homme et chez l’animal.
Question intensité, une étude réalisée chez des jeunes hommes sains a montré que l’amélioration de la vasodilatation était uniquement constatée chez les sujets du groupe d’intensité modérée. Dans le même temps, la réponse à un donneur de NO n’était jamais modifiée, ce qui montre que le muscle lisse vasculaire est inchangé par l’entraînement (8). Chez l’animal, on observe une augmentation de la vasodilatation endothélium-dépendante au niveau de l’artère carotide pour des niveaux d’intensité élevée et modérée (9).
S’agissant de l’organisation des séances, toujours chez l’animal, une activité modérée par séance est optimale. Un volume trop important en intensité ou en durée exerce des effets plutôt délétères (10). En outre, les exercices de type endurance ont un effet positif sur la vasorelaxation endothélium dépendante. Quant à la fréquence des séances, l’amélioration d’un programme d’entraînement pourrait être obtenue en augmentant la fréquence des séances (11) mais pas leur intensité ni leur durée.
Il faut aussi retenir que la pratique d’exercices en aérobie est essentielle.
La plupart de ces observations ont eu lieu sur l’homme ou l’animal sain. Reste maintenant à évaluer les preuves en clinique humaine et à adapter l’exercice physique pour la réadaptation des patients présentant un ou plusieurs facteurs de risques cardio-vasculaires, car là encore les résultats présentés diffèrent quelque peu de ceux observés sur les sujets sains (lire ci-dessous). En effet, les derniers résultats montrent que la réhabilitation serait optimale avec des exercices d’intensité élevée (12, 13) en endurance et/ou en résistance (14,15) : mais cela reste à confirmer et à adapter à chaque pathologie et sans doute à chaque patient…
D’après la communication de Mme Christelle Goanvec, maître de conférences au laboratoire ORPHY, UFR sciences et techniques, université européenne de Bretagne, Université de Brest.
(1) Dantas et coll. 2010 ; Irving et coll.2008.
(2) Horta et coll. 2005; Kesaniemi et coll. 2001.
(3) Napoli et coll. 2004 ; Varady et coll.2005.
(4) de Lemos et coll. 2007 ; de Filippis et coll.2006.
(5) Pinheiro et coll. 2007.
(6) Thijssen et coll. 2010 ; Pellegrin et coll. 2007.
(7) Ribeiro et coll. 2010 ; Huang et coll. 2005.
(8) Goto et coll. 2003.
(9) Kemi et coll.2005.
(10) Sun et coll. 2008.
(11) Heylen et coll.2008.
(12) daSilva et coll.2012.
(13) Molmen-Hansen et coll.2011.
(14) Okada et coll.2010.
(15) Vona et coll. 2009.
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