Une ménopause plus précoce

ON SAIT que la prévalence de l’épilepsie augmente avec l’âge, mais qu’en raison d’une présentation clinique moins spécifique que chez les sujets plus jeunes, son diagnostic peut être difficile (2). L’incidence de l’épilepsie passe ainsi de 90 pour 100 000 entre 65 et 69 ans à 150 pour 100 000 après 80 ans (1). Il a également été montré que plus la prise d’antiépileptiques est longue, plus précoce est la ménopause. Comme l’explique le Dr Gabriel André (Strasbourg), « l’âge de la ménopause est inversement proportionnel à la durée de la maladie et à la fréquence des crises ».

Chez les patients épileptiques, « le risque fracturaire est multiplié par 2, dans les deux sexes et quel que soit l’âge ». Ce phénomène concerne tous les types de fractures. Outre la fragilité osseuse liée au vieillissement, il est dû à la maladie elle-même qui augmente les chutes ainsi qu’à son traitement. La plupart des antiépileptiques, inducteurs ou non inducteurs enzymatiques, sont en effet impliqués directement ou indirectement dans la majoration du risque de fractures non traumatiques à partir de l’âge de 50 ans (2). Les effets de la prise d’antiépileptiques sur les chutes sont confirmés par une étude menée sur des jumelles (3). Ce travail a mis en évidence une diminution de la fonction physique au niveau de leur balance statique et dynamique chez les jumelles bénéficiant de ces médicaments.

Par ailleurs, une étude randomisée contrôlée en double aveugle contre placebo a montré que le traitement hormonal de la ménopause (THM) par l’association estrogènes conjugués équins et médroxyprogestérone est associé à une augmentation des crises proportionnelle à la dose (4) : la fréquence des crises passe de 50 % à 71 % quand la dose de THM est doublée. Chez les patientes traitées par lamotrigine, une diminution de 25 % à 30 % de la concentration plasmatique de cet antiépileptique a été observée. Le THM doit donc être réalisé avec la dose minimale efficace. Enfin, conclut le Dr André, « seule la progestérone (et aucun progestatif) a un métabolite actif sur le récepteur du GABA ».

Session organisée par le Groupe d’étude sur la ménopause et le vieillissement hormonal avec le partenariat des laboratoires Pierre Fabre.

(1) Brodie MJ et al. BMJ 2005 ; 331 : 1317-22.

(2) Jetté N et al. Arch Neurol 2011 ; 68 : 107-12.

(3) Petty SL et al. Epilepsia 2010 ; 51 : 280-8.

(4) Harden CL et al. Epilepsia 2006 ; 47 : 1447-51.